ATRICIÒN DENTARIA
La atrición es un desgaste lento gradual y fisiológico del esmalte y en algunos casos de la dentina al contacto de diente con diente durante la masticación. Principalmente se afectan las superficies oclusal e incisal.
La atrición dental es la abrasión oclusal fisiológica, que varia según la edad, la potencia masticatoria, el grado de mineralización del esmalte y la resistencia periodontal.
Puede presentarse tanto en bordes incisales como en las cúspides de los molares.
Factores etiologicos de la atrición dental
- Estructura y relación oclusal de los dientes
- Calcificación del esmalte
- Desarrollo de los músculos de la masticación
- Hábitos de masticación
- Capacidad de abrasión de los alimentos
Es un proceso de envejecimiento fisiológico que se compensa con la erupción de los dientes. Sin embargo, el desgaste más allá de lo fisiológico se considera como atrición patológica. En la actualidad, existen diferentes factores que influyen sobre el desgaste dentario:
- Edad. El grado de desgaste dentario se incrementa con la edad ya que el desgaste es proporcional al tiempo de exposición del diente en la cavidad oral.
- Sexo. El grado de pérdida de estructura dentaria parece ser mayor en los hombres que en las mujeres, aunque las diferencias no son excesivamente notorias. Podría atribuirse a la mayor potencia muscular del sexo masculino.
- Condiciones oclusales. Un reducido número de dientes en oclusión puede conducir a un mayor desgaste dentario. Los pacientes con desgaste dentario avanzado tienen tendencia a tener la mandíbula más horizontal y un menor ángulo mandibular.
- Hiperfunción. El bruxismo es la causa más común de atrición patológica.
Tratamiento dental de la atrición
El bruxismo es un hábito que consiste en apretar o rechinar unos dientes contra otros. Se produce durante el sueño o inconscientemente en el individuo despierto.
- Prevención de bruxismo: son necesarias férulas de descarga oclusales para eliminar sobre todo los movimientos involuntarios.
- Tratamiento restaurador: el paciente puede requerir tratamiento como prótesis dentales por razones de estética dental, aunque también puede ser necesario para tratar las alteraciones funcionales.
- Atrición patológica puede ser temporal (realizado con resinas compuestas, prótesis parcial removible y férulas oclusales) o paliativo y definitivo (rehabilitación de la morfología oclusal perdida con coronas dentales y/o incrustaciones).
Dentinogenesis: relacionada con la atriccion
La dentinogénesis imperfecta (DGI) es un defecto hereditario de la dentina, caracterizado por una estructura anómala de la dentina que da lugar a un desarrollo anómalo de los dientes.
Se ha estimado que la prevalencia de la DGI es de 1/6.000 a 1/8.000.
Los signos de la enfermedad son variables y hay una superposición significativa entre los diferentes tipos de displasia de la dentina (DD; ver este término) y la dentinogénesis imperfecta. Inicialmente, en la clasificación de Shield, se describieron tres tipos diferentes de DGI: DGI tipo 1, tipo 2 y tipo 3. La enfermedad que inicialmente se describió como DGI-1 se considera ahora una forma sindrómica de la DGI asociada a la osteogénesis imperfecta tipos 1b, c, 2, 3, 4b, 9 y 10. En la dentinogénesis imperfecta tipo 2 (DGI-2; ver este término), la osteogénesis imperfecta no es una característica y la enfermedad se caracteriza normalmente por una dentina anómala ámbar u opalescente, dientes desgastados, coronas globulosas con constricción cervical, raíces cortas, canales de la raíz y la cámara pulpar obliterados (visible por rayos X). La dentinogénesis imperfecta tipo 3 (DGI-3; ver este término) se caracteriza por dientes primarios y permanentes opalescentes, atrición marcada de la dentina, y cámaras pulpares grandes.
La DGI es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones missense (mutaciones de sentido erróneo) o nonsense (mutaciones sin sentido) en el gen DSPP (4q21.3) que codifica las proteínas principales implicadas en la formación de la dentina.
La DGI sigue un patrón de herencia autosómico dominante.
Se ha estimado que la prevalencia de la DGI es de 1/6.000 a 1/8.000.
Los signos de la enfermedad son variables y hay una superposición significativa entre los diferentes tipos de displasia de la dentina (DD; ver este término) y la dentinogénesis imperfecta. Inicialmente, en la clasificación de Shield, se describieron tres tipos diferentes de DGI: DGI tipo 1, tipo 2 y tipo 3. La enfermedad que inicialmente se describió como DGI-1 se considera ahora una forma sindrómica de la DGI asociada a la osteogénesis imperfecta tipos 1b, c, 2, 3, 4b, 9 y 10. En la dentinogénesis imperfecta tipo 2 (DGI-2; ver este término), la osteogénesis imperfecta no es una característica y la enfermedad se caracteriza normalmente por una dentina anómala ámbar u opalescente, dientes desgastados, coronas globulosas con constricción cervical, raíces cortas, canales de la raíz y la cámara pulpar obliterados (visible por rayos X). La dentinogénesis imperfecta tipo 3 (DGI-3; ver este término) se caracteriza por dientes primarios y permanentes opalescentes, atrición marcada de la dentina, y cámaras pulpares grandes.
La DGI es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones missense (mutaciones de sentido erróneo) o nonsense (mutaciones sin sentido) en el gen DSPP (4q21.3) que codifica las proteínas principales implicadas en la formación de la dentina.
La DGI sigue un patrón de herencia autosómico dominante.
Revisores expertos
- Pr Agnès BLOCH-ZUPAN
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